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MG beim Hund | Myasthenie: Myasthenia gravis – Lambert Eaton Syndrom – Kongenitales myasthenes Syndrom

MG beim Hund

Nicht nur Menschen können an Myasthenie erkranken, auch Hunde sind nicht vor dieser Muskelschwäche gefeit. Die Symptome sind vergleichbar, ebenso die Behandlung. Und der Weg bis zur Diagnose ist beim Hund auch nicht einfacher als beim Menschen. Trotzdem gibt es natürlich Unterschiede zwischen der MG beim Menschen und der beim Hund.

Grundsätzlich sind die Informationen und Hinweise nahezu aller Kapitel von myasthenia-gravis.de auch auf Hunde zutreffend – mit gewissen Abstrichen und im übertragenen Sinne natürlich. Für Fragen zum Thema MG beim Hund kann jederzeit das Hunde-Forum genutzt werden.

Tanja hat selber eine Hündin, die an MG erkrankt ist, und sie hat ihre Erfahrungen zur Verfügung gestellt. Sie berichtet unter anderem über die Schluckbeschwerden aufgrund der Speiseröhrenerweiterung (Megaösophagus) und die Schwierigkeiten, eine geeignete Fütterungstechnik für ihre Hündin zu finden.

Riskas Geschichte, erzählt von Tanja

Im Folgenden möchte ich den Krankheitsverlauf der Myasthenia gravis bei meinem eigenen Hund schildern.
Hierbei betone ich, daß dies natürlich nur die Beobachtungen an einem einzigen Hund sind, meinem eigenen, und sie daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit erheben bzw. nicht repräsentativ sind.

Obgleich jeder Besitzer eines betroffenen Hundes sich ja sowieso an den behandelnden Tierarzt wenden wird, möchte ich nochmal ausdrücklich darauf hinweisen, daß die folgenden Schilderungen persönliche Beobachtungen sind und soweit ich auf Medikationen eingehe, ich dies nur der Vollständigkeit halber getan habe und ich keine Gewährleistung für die Richtigkeit des Behandlungsregimes, insbesondere was Medikation und Dosierung angeht, übernehme.
Ich möchte den Fall dennoch so ausführlich wie möglich schildern, weil ich denke, daß bezüglich dieser bei Mensch wie Hund vergleichsweise selten Erkrankung großer Aufklärungsbedarf besteht. (Die jährliche Inzidenz wird beim Menschen mit 3-4/Million und die Prävalenz mit circa 60-150/ Million angegeben (Somnier et al., 1991; Phillips, 1994; Poulas et al., 1999))

Riska

Angaben zum Hund:

  • Riska, genannt “Rilly”
  • Schäferhund-Mischling, 48 cm Schulterhöhe, Körperbau wie ein Windhund
  • geb. 21.01.1990
  • weiblich, kastriert
  • Gewicht z.Z.14,2 kg (früher 14,8 kg); am Höhepunkt der Erkrankung nur noch 13,2 kg

Der Vollständigkeit halber sollte ich vielleicht erwähnen, daß der Hund bereits im Herbst 2002 unspezifisch im Verhalten verändert war. Man konnte dies aber nur dann festmachen, wenn man den Hund den ganzen Tag um sich hat und seit 13 Jahren kennt. Es ging nämlich keinesfalls so weit, daß man hätte sagen können, der Hund sei apathisch oder matt gewesen.

Ende Februar/Anfang März 2003 zeigte der Hund dann einen deutlichen Gewichtsverlust von über 1,5 kg, trotz gleichbleibend guter Futteraufnahme desselben Futters. Das Allgemeinbefinden ist vollkommen ungestört gewesen. Daraufhin habe ich die Futtermenge etwas erhöht bzw. habe abends zusätzlich eine handvoll Trockenfutter verfüttert.
Trotz des ungestörten Allgemeinbefindens habe ich schließlich im Mai 2003 eine Blutuntersuchung machen lassen bei einem Kollegen, weil ich dachte, es müsse ja irgendeine Erklärung für den fortschreitenden Gewichtsverlust geben, auf den mich nun auch schon Freunde und Bekannte unabhängig voneinander aufmerksam machten.

Die Blutuntersuchung (siehe Tabelle 1 und 2) ergab außer leichten Veränderungen des weißen Blutbildes keine Anhaltspunkte, die den fortschreitenden Gewichtsverlust trotz guten Appetits hätten erklären können. Es wäre allenfalls eine Infektionskrankheit zu vermuten gewesen.

Ende März/Anfang April 2003 war mir zum ersten Mal aufgefallen, daß der Hund vorwiegend morgens zwischen vier und sechs Uhr hüstelt und scheinbar würgt, ohne Etwas herauszubringen. Auf der Lunge und am Herzen waren keine Befunde zu erheben durch Auskultation. Zu dieser Zeit fütterte ich das Tier wegen der Gewichtsreduktion bereits zweimal täglich. Die abendliche Fütterung erfolgte etwa gegen 20.00 Uhr, so daß das frühmorgendliche Hüsteln und Würgen im Nachhinein nachvollziehbar ist.

Etwa zu derselben Zeit begann sie dann damit, hin und wieder ihr Futter herauszubringen, manchmal sofort nach der Futteraufnahme, überwiegend aber Stunden später (meist 7-12 Stunden nach der Fütterung). Da ich anfangs immer erst dazukam, als es schon passiert war, konnte ich zu diesem Zeitpunkt noch nicht sagen, daß es sich um ein Regurgitieren handelte; zumal sie zur gleichen Zeit auch hin und wieder erbrach, was die Diagnose “Regurgitieren” erschwerte. (Beim Regurgitieren bringen die Tiere passiv unverdautes Futter meist zusammen mit viel Schleim aus dem Bereich der Speiseröhre heraus, ohne Bauchpresse, d.h. ohne Aktion der Bauchmuskeln und eben auch nicht aus dem Magen wie beim Erbrechen.)

Dies steigerte sich derart, daß sie fast immer wenn sie am Halsband gezogen hatte, auf den Reiz hin, anfing zu würgen und schließlich regurgitierte. Auch führte Aufregung und Streß zum Regurgitieren.

Zum ersten Mal stutzig wurde ich, als sie etliche Stunden nach der Futteraufnahme sehr viel Schleim mit völlig unverdautem Futter herausbrachte und ich sehen konnte, daß dies passiv -ohne Bauchpresse- geschah. Zu diesem Zeitpunkt dachte ich, daß es sich vielleicht um einen Megaoesophagus (Aufweitung der Speiseröhre, Speiseröhrendilatation) mit Regurgitieren handelt, habe den Gedanken dann aber, als sie zwischendurch wieder ein echtes Erbrechen zeigte, wieder verworfen.

Wahrscheinlich war zu diesem Zeitpunkt die Speiseröhre durch den Megaoesophagus und den damit verbundenen ständigen Rückfluß von Magensaft schon derart gereizt, daß sich das Ganze manchmal in ein echtes Erbrechen mit Bauchpresse steigerte.

Wie dem auch sei, in der Nacht zum 3. Mai des Jahres 2003 ging es ihr plötzlich sehr schlecht vom Allgemeinbefinden her. Zudem regurgitierte und erbrach sie häufig (alle zwei Stunden). Am Morgen des 3. Mai 2003 ging es ihr, nachdem sie sich beim “Würgen” scheinbar verschluckt hatte, plötzlich extrem schlecht. Innerhalb einer Stunde stieg die Körpertemperatur von 38,8 (normal beim Hund) auf 39,9 °C und die Atemfrequenz auf 60 / min (Normalwert 15-20 / min). Außerdem schien der Hund extrem starke Schmerzen zu haben und erbrach Schleim mit Galleflüssigkeit.

Daraufhin fuhr ich sofort in den Notdienst der Kleintierklinik und ließ Röntgenbilder von Brustkorb und Kehlkopf machen. Nun war auf den ersten Blick (auch ohne Kontrastmittel) ein Megaoesophagus erkennbar; ansonsten keinerlei Auffälligkeiten. Die Speiseröhrendilatation betrug auf der gesamten Länge etwa 4,5 cm. Ein zwei Tage später angefertigtes Röntgenbild vom Bauchraum zeigte des weiteren einen paralytischen Ileus.

Zu diesem Zeitpunkt dachte ich zum ersten Mal an Myasthenia gravis, weil einige Hunde mit dieser Erkrankung einen sekundären Megaoesophagus aufweisen. (Ein an Myasthenia gravis erkrankter Hund muß aber keinesfalls einen Megaoesophagus aufweisen.) Der Hund wurde dann erstmal symptomatisch behandelt und erholte sich zum Glück wieder recht gut.

Nun folgte eigentlich die schwerste Zeit, weil ich trotz des Wissens um das erhöhte Füttern von an Megaoesophagus leidenden Hunden (damit die Schwerkraft den Rest regelt und das Futter aufgrund der fehlenden Peristaltik der Speiseröhre im Magen ankommt), am Anfang noch keinen durchschlagenden Erfolg verzeichnen konnte hinsichtlich des Regurgitierens. Der Hund regurgitierte -wenn auch weniger als zuvor- fast jede Nacht – immer in etwa 7 bis 12-stündigem Abstand zur letzten Fütterung.

Am 6. Juni 2003 mußte ich feststellen, daß der Hund urplötzlich merkwürdig steif und staksig lief. Mit etwas aufgekrümmter Wirbelsäule und im Winkel von 45 ° schräg nach hinten-unten, in schnurgerader Linie etwas vom Körper abgehaltenem Schwanz. (Normalerweise trägt sie den Schwanz höher, z.T. über der Rückenlinie und eher leicht gekrümmt.) Aus diesem steifen, staksigen Gang wurde dann im Verlauf des Tages nur hinten ein zunehmend trippelnder Gang mit deutlicher Schrittverkürzung, offenbar in Abhängigkeit von der Belastung.

Am 7. Juni 2003 lag dann eine ganz deutliche Bewegungsstörung vor, die sich in Abhängigkeit von der Belastungsdauer deutlich verschlimmerte und – auffälligerweise- nach einer (kurzen!) Ruhephase für ein paar Schritte wieder wie weggeblasen war.

Im Einzelnen äußerte sich das folgendermaßen:

  • Zunächst normale Schrittfolge und -länge (nach Ruhephase).
  • Dann mit zunehmender Belastungsdauer hinten deutliche Schrittverkürzung, trippeln, Abhalten den Schwanzes im Winkel von 45 Grad nach hinten-unten in gerader Linie, schließlich Überstreckung der Kniegelenke (die Beuger schienen als erstes auszufallen) und dadurch ein Führen der Hintergliedmaßen unter den Körper nach kopfwärts – wie in einer Art Entlastungshaltung und deutliche Aufkrümmung der Wirbelsäule dazu leichtes Zittern in der Hinterhand.
  • Vorne lief der Hund die ganze Zeit über normal weiter, setzte sich dann aber wegen der Schwäche der Hinterhand hin oder legte sich sogar ab.
  • Man konnte das Ganze aber auch bis zum vollständigen Zusammenbrechen forcieren (durch Spielen etc.), dann versuchte der Hund für einen Moment noch vorne weiterzulaufen, während die Hinterhand schon am wegbrechen war.

Am 8. Juni 2003 war der Hund nach einer Ruhephase von mehreren Stunden nur noch für etwa 20 m in der Lage, normal zu laufen. Alles was streckenmäßig darüber lag, führte zu der oben beschriebenen Ataxie; die sich am Abend diesen Tages in ein stets wiederkehrendes, vollständiges Zusammenbrechen steigerte. Das soll heißen, daß der Hund erst in der Hinterhand wegbrach (mit nach hinten weisender Hinterhand und überstreckten Kniegelenken), dann vorne und nun auch nicht mehr in der Lage war, den Kopf hochzuhalten; der Unterkieferast ruhte dann auf dem Boden. Nach einer Ruhephase von einigen Minuten, konnte er dann wieder selbsttätig aufstehen, wies aber schnell wiederholt die oben beschriebene Ataxie auf und brach alsbald erneut zusammen.

Äußerst auffällig war, daß sie keinerlei Schmerzen zu haben schien. Zudem kam die deutliche Belastungsabhängigkeit und, daß die neurologische Untersuchung unveränderte spinale Reflexe, Haltungs- und Stellreaktionen und normale Kopfnervenfunktion sowie keinerlei Sensibilitätsveränderungen ergab. Ein Röntgenbild der Wirbelsäule ergab keinen Befund hinsichtlich Bandscheibenvorfall oder Ähnlichem. Eine Schmerzmittelgabe führte zu keinerlei Besserung der Symptomatik.

Der Tensilon® -Test (Edrophoniumchlorid 2,5 mg i.v.) am 11. Juni 2003 war eindeutig positiv. Nachdem ich den Hund durch starke Belastung zum Zusammenbrechen gebracht hatte, ist er unmittelbar (wir konnten quasi gerade noch die Kanüle rausziehen) nach der i.v. Injektion des Edrophoniumchlorids aufgesprungen und ganz normal neben mir hergaloppiert und zeigte für etwa 10 min keine, aber wirklich gar keine Symptome. Dann begann wieder der staksige Gang mit Aufkrümmen der Wirbelsäule und Abhalten des Schwanzes; zusammengebrochen ist sie aber während des gesamten Abends nicht mehr.

Am 12. Juni 2003 bekam sie zu ersten Mal 5 mg Pyridostigminbromid zweimal täglich übers Futter (im Abstand von 12 h). Nach etwa 8 Stunden trat wieder eine leichte Symptomatik auf, die sich in steifen, staksigen Gang äußerte. Nach der zweiten Pyridostigminbromidgabe war dies wieder weg. Seit dem 13.Juni 2003 bekommt sie zweimal täglich 7,5 mg Pyridostigminbromid im Abstand von 8 Stunden.

Da mein Fütterungsregime immer noch nicht ausgefeilt genug war (ich fütterte den Hund zwar bereits mit hochgestellten Vorderpfoten und stach mittlerweile aus ihrem Dosenfutter auch schon Brocken ab, weil ich festgestellt hatte, daß Brocken besser rutschten als z. B. breiiges Futter und hielt sie danach noch für 5-10 min vorne hoch) und der Hund immer wieder regurgitierte, schaukelte sich das Ganze Ende August 2003 erneut zu einer massiven Speiseröhrenentzündung mit Schocksymptomatik hoch. (Schmerzäußerungen, Zittern, kalte Extremitäten bzw. Pfoten, Atemfrequenz 55/min, Herzfrequenz 140/min, hohes Fieber 39,9°C) Auch diese schlimme Krise überstand der Hund dank sofortiger Behandlung mit Infusionen, Schmerzmittel und Antibiotika, das hohe Fieber sank und auch die Speiseröhrenentzündung besserte sich schnell.

Fütterung:
Nun kam nach langem Probieren und Kopfzerbrechen endlich der Durchbruch, was die optimale Gestaltung der Fütterung anbetraf. Ich hatte ein Dosenfutter mit Eizusatz gefunden, welches sich zu glatten, nicht bröselnden Kugeln formen ließ und auch beim Verfüttern nicht bröckelte. (Das scheint das Wichtigste überhaupt zu sein!!!) Die Gabe dieser Kugeln alleine ist auch noch nicht der Weisen letzter Schluß gewesen, weil sie nicht gut genug rutschten (Trotz erhöhter Fütterung des Hundes – sie stellt dabei einfach ihre Vorderpfoten auf unsere Sofalehne – und Hochhalten des Hundes für etwa 5-10 min nach der Fütterung und Gabe der Kugeln aus der Hand, damit sie beim Aufnehmen nicht kaputt gehen).

Der mangelnden Gleitfähigkeit der Kugeln verschaffe ich Abhilfe, indem ich Schmelzflocken mit Wasser anrühre, das Ganze eine zeitlang stehen lasse und warte bis es schleimig wird. Dies ist nach etwa 20-30 min der Fall; ggf. muß man noch einmal etwas Wasser unterühren, damit es nicht zu dickflüssig ist – auf jeden Fall muß es aber richtig schleimig sein. Hilfreich ist es zudem, wenn man das Schleimzeug in den Kühlschrank stellt, bevor man die zu verfütternden Kugeln darin taucht. Durch die Kälte wird die Speiseröhre offensichtlich eher stimuliert. Wenn man nur das Schleimzeug in den Kühlschrank stellt, hat man den Vorteil, daß die Kugeln selbst nicht zu kalt sind zum Verfüttern.

Die optimale Größe der Kugeln ist sicherlich individuell unterschiedlich je nach Grad der Speiseröhrenaufweitung. Bei meinem Hund müssen sie etwa 3-4 cm im Durchmesser sein. Sind sie zu groß, kommen sie nicht im Magen an, sind sie hingegen zu klein lösen sie an der ausgeleierten Speiseröhre scheinbar keine Peristaltik aus. Außerdem sind bei meinem Hund z.B. zehn an der Zahl das höchste der Gefühle (zum Glück sind das immerhin Dreiviertel einer 400g Dose). Füttere ich mehr, bleiben sie in der Speiseröhre liegen und der Hund regurgitiert einige Stunden später. Da ich den Hund aber zweimal täglich auf die oben beschriebene Weise füttere, kommt sie mit den 1 1/2 Dosen am Tag mengenmäßig wunderbar hin.

Auch regurgitiert sie nur noch selten, was heißen soll, in mehrwöchigen Abständen – wenn überhaupt. Allerdings bleibt zu betonen, daß man den Hund trotz dieser “Kugelformerei” mit hochgestellten Vorderpfoten füttern muß und ihn auch nach dem Füttern bis zum deutlichen Aufstoßen hochhalten muß. Der Hund rülpst deutlich hörbar und streckt zeitgleich den Kopf etwas vor.

Wasser:
Das Wassertrinken war lange Zeit über das größte Problem. Dabei trat eine deutliche Besserung ein, als ich auf die Idee kam, den Wassernapf derart erhöht hinzustellen, daß der Hund mit den Vorderpfoten auf einen herkömmlichen Haushaltstritt steigen muß, um zu trinken. (Der Wassernapf steht noch höher). Mittlerweile macht sie das sehr gut und bleibt auch von alleine eine Weile so schräg stehen, bis alles weggerutscht ist – als würde sie merken, daß ihr das gut tut.

Es gab aber auch Phasen, in denen das Wassertrinken trotz erhöhter Position aufgrund massivster Schluckstörungen stets in einem Regurgitieren mündete. Dies trat insbesondere nach Aufnahme zu kleiner Mengen Wasser auf. Diese Phase überbrückte ich, indem ich den Hund durch allerelei Tricks und Kniffe zum Trinken großer Mengen zu animieren versuchte; durch Einrühren von Vitaminpaste (Geschmack!) für Hunde in das Wasser (das Wasser mußte nach Einrühren der sich nicht gut lösenden Vitaminpaste (Krümel!) durch einen Teefilter gegossen werden, damit das Ganze funktionierte; ansonsten regurgitierte der Hund etwa eine halbe Stunde nach Wasseraufnahme).

Außerdem unterband ich – während der Phasen massivster Schluckstörungen – das Trinken etwa eine Stunde vor und nach der Fütterung. Denn das Regurgitieren verstärkte sich deutlich, wenn der Hund unmittelbar vor bzw. nach der Fütterung trank. So überstand der Hund auch diese “Durststrecke”.

Seit dem Herbst 2003 ist eine deutliche Besserung des gesamten Zustandes zu verzeichnen. Auch konnte ich die Dosis des Pyridostigminbromids deutlich reduzieren (Je nach Befindlichkeit ¼ bis ½ Tablette -entspricht 2,5-5 mg Pyridostigminbromid- zweimal täglich). Dies war auch absolut notwendig, denn sie zeigte zunehmend Nebenwirkungen bzw. Erscheinungen einer Überdosierung mit der alten Dosierung von 7,5 mg Pyridostigminbromid zweimal täglich. Dies äußerte sich in häufigerem Kotabsatz eines etwas dünnerem Kotes (kein Durchfall), verstärktem Speichelfluß, Akkomodationsstörungen des Auges (Anpassung an das Nahsehen gelang ihr zeitweise nicht – dies zeigte sich darin, daß sie mich plötzlich nicht sah, obwohl ich in unmittelbarer Nähe stand oder daß sie über im Weg liegende Hindernisse stolperte oder einfach in einer gewissen bisher nie beobachteten Orientierungslosigkeit. Sie lief dann obwohl ich sie rief und neben ihr stand, völlig hektisch umher, suchte mich verzweifelt und freute sich riesig, wenn sie mich endlich gefunden hatte), verstärktem Harndrang. Zeitgleich hatte auch das Hörvermögen – wahrscheinlich altersbedingt- deutlich nachgelassen.

Der Hund kann nach sich langsam steigerndem Training mittlerweile wieder weite Strecken laufen (sogar am Pferd bzw. Fahrrad), hat wieder zugenommen und regurgitiert nur noch ganz vereinzelt. Auch die bereits verringerte Muskulatur baut sich wieder auf.

Im März 2004 habe ich in den USA den Antikörpertiter gegen Acetylcholinrezeptoren bestimmen lassen. Das Ergebnis lag bei 1,31 nmol/l. Dies ist zwar deutlich über dem Referenzwert für den Hund von 0,6 nmol/l und bestätigt das Vorliegen der erworbenen Form der Myasthenia gravis nochmals, könnte aber ein Hinweis auf eine eventuell sich anbahnende Spontanheilung sein, die gar nicht so selten ist. Leider habe ich keinen Vergleichswert vom Höhepunkt der Erkrankung meines Hundes, aber wenn man einer diesbezüglich sehr interessanten Veröffentlichung von Dr. Diane Shelton Glauben schenkt, kann man sehen, daß bei den meisten Hunden mit erworbener Myasthenia gravis der AChR-Antikörpertiter auf dem Höhepunkt der Erkrankung bei 4-13 nmol pro Liter liegt. (Shelton and Lindstrom 2001).

Diane Shelton forscht seit mehr als 17 Jahren an der Myasthenia gravis des Hundes und leitet das Comparative Neuromuscular Laboratory in San Diego, Californien.  (Für den Fall, daß man Blutserum durch den behandelnden Tierarzt nach San Diego schicken lassen möchte, sollte man beachten, daß auf dem Umschlag unbedingt folgender Wortlaut steht:”Canine serum-NON INFECTIOUS”, weil das Serum ansonsten – nach Aussage von Frau Dr. Shelton – häufig beim Zoll verschwindet. Das Gefäß mit dem Serum sollte nochmals von einem Plastikröhrchen umgeben sein, weil sonst auch Probleme mit der Beförderung auftreten könnten. Eine Transportdauer von etwa 7 Tagen von Deutschland nach San Diego per Luftpost sollte kein Problem sein, da die Antikörper recht stabil sind.)  Der Radioimmunoassay stellt eine sehr empfindliche Methode dar und ist daher zum Nachweis von Antikörpern im Nanomolbereich in der Lage.

Die Hoffnung auf eine im Begriff gewesene Spontanheilung, konnte ich begraben, seit der Titer im April 2004 wieder angestiegen war auf 3,07 nmol/l. Anlaß für die Untersuchung war der Wunsch nach Objektivierung der von mir gemachten Beobachtungen. Der Hund lief geringfügig steif ohne Anzeichen einer Ataxie, zeigte erneut Gewichtsverlust und Schwund der Muskulatur trotz gleichbleibender Fütterung und das Fell war stumpf. Ich deutete dies als Anzeichen für den Anstieg des AChR-Antikörpertiters. Die Untersuchung bestätigte den Anstieg des AChR-Antikörpertiters. Daraufhin steigerte ich die Pyridostigmindosis wieder auf 7,5 mg zweimal täglich.

Im Mai 2004 waren diese eben erwähnten Symptome wieder verschwunden. Ich deutete dies AChR-Ak-Titer-Abfall. Eine erneute Blutuntersuchung ergab nun tatsächlich wieder einen deutlich niedrigeren Titer von 1,31 nmol/l. Jetzt im Juni 2004 geht es dem Hund wieder gut bei bisher gleich belassener Pyridostigminbromiddosis.

Krankheitsverlauf von Juli 2004 bis Januar 2005

Im Juli 2004, genauer gesagt am 06.07.2004, machte ich eine eigenartige Beobachtung, die ich mir zunächst nicht erklären konnte. Der Hund war urplötzlich vorne rechts deutlich lahm. An den Hinterläufen war eine leichte Schwäche verbunden mit Muskelzittern zu beobachten. Sie war fast apathisch und wollte nicht aufstehen aus ihrem Körbchen. Körpertemperatur normal. Im Verlauf des Vormittages wurde die Lahmheit zwar etwas besser, ich ließ das rechte Vorderbein aber interessehalber röntgen gegen 14.00 Uhr desselben Tages und schickte Blut zur Titerkontrolle ins Comparative Neuromuscular Laboratory, San Diego, California. Denn ich war absolut sicher, daß meine Rilly sich nicht “vertreten” oder verletzt haben konnte und Vorschädigungen an den Gelenken hatte sie auch nicht. Dennoch war sie deutlich lahm. Doch die Art der Symptome entsprach in keiner Weise den sonstigen Myastheniesymptomen. Es sah nach einer verletzungsbedingten Lahmheit aus und danach, daß der Hund Schmerzen zu haben schien. Die Röntgenbilder zeigten keinerlei Auffälligkeiten. Im Gegenteil, ich habe noch den Ausspruch der Radiologin im Ohr: “Alle Gelenkflächen glatt wie eine Kinderpopo! Phänomenal bei einem so alten Hund.”

Gegen Abend desselben Tages wurde der Hund zwar wieder munterer, nach wie vor kein Fieber, zeigte aber zunehmend die mir vertrauten Myastheniesymptome (unsicherer, staksiger Gang, Zittern der Hinterhand, zeitweises Wegbrechen der Hinterläufe aber keine Lahmheit mehr!). Das machte mich sehr stutzig. Ich fing an zu überlegen, was ich verändert hatte in den letzten Tagen. Dann fiel mir ein, daß ich etwas am Futter verändert hatte: Ich hatte dem Futter am Vortag viel Hafer- bzw. Schmelzflocken beigemischt, weil ich dachte, daß das nicht schaden könne und der Hund dann ein bißchen mehr Energie zugeführt bekäme. Denn Haferflocken sind ja bekanntlich nahrhaft.

Nun fing ich an zu recherchieren, ob ich Literatur über die myasthenieverstärkende Wirkung von Magnesium finde. Denn daß Magnesium zumindest beim Menschen myasthenieverstärkend wirken kann, wußte ich ja. Allerdings konnte ich nicht glauben, daß die in Haferflocken enthaltenen Mengen an Magnesium eine solche Wirkung haben sollten. Im Nachhinein bin ich mir sicher, daß dies die Ursache für ihre “Krise” war. Ich ließ nämlich in den folgenden Tagen die Schmelz- und Haferflocken völlig weg und dem Hund ging es gut. Als ich sie erneut fütterte, verschlechterte sich der Zustand des Hundes deutlich. Demzufolge sah ich meinen Verdacht als bestätigt. Ich denke, die Titeruntersuchung mit dem Blut vom 06.07.2004 spricht ebenfalls dafür, daß Magnesium beim Hund- ebenso wie beim Menschen – myasthenieverstärkend wirken kann, denn der Titer war wieder vergleichsweise höher.

Nachdem es dem Hund den Sommer 2004 über ansonsten recht gut gegangen war, verschlechterte sich der Gesamtzustand zusehends im Herbst 2004.

Nach einem Aufenthalt im September 2004 an der Nordsee (Reizklima!?) regurgitierte sie wieder sehr viel häufiger, d.h. mehrmals täglich, besonders nachts und konnte auch vergleichsweise schlechter laufen. Sie stakste dann steif durch die Gegend. Außerdem magerte sie ab. Das war schon irgendwie auffällig. Zumal auch schon im Frühjahr 2004 ein deutlich erhöhter Titer zu erkennen war, ebenfalls nach einem Nordseeaufenthalt.

Im Dezember 2004 trat dann leider der sogenannte “worst case” ein, vor dem ich mich immer gefürchtet hatte. Sie regurgitierte beim Hinunterlaufen der Treppe und “verschluckte sich in die Nase”. Hustete auch etwas dabei. Aspiration in Lunge nicht sicher auszuschließen gewesen. Innerhalb einer Stunde danach hohes Fieber (> 39,7°C!), eitriger Nasenausfluß, zugeschwollene Nasenschleimhäute. Sofortige Behandlung mit Enrofloxacin per Injektion. Etwa 1-2 Stunden nach Verabreichung sank die Körpertemperaturer gen Normaltemperatur.

Ich war zu dieser Zeit in der verzwickten Lage einerseits die schwere Infektion behandeln lassen zu müssen, andererseits zu wissen, daß Antibiotika aus der Gruppe der Gyrasehemmer wie z.B. Enrofloxacin beim Menschen myasthenieverstärkend wirken können. Erschwerend kam hinzu, daß meine liebe Riska ja eine Penicillinunverträglichkeit hatte und ich daher auch nicht mit Cephalosporinen hätte behandeln lassen wollen (ungefähr 15 % der Penicillin-Allergiker reagieren ebenfalls allergisch auf die Gruppe der Cephalosporine). Cephalosporine sind aber bei Myasthenikern gut geeignet zur Therapie von Infektionen, da sie nach derzeitigem Wissensstand nicht im Verdacht stehen, möglicherweise myasthenieverstärkend zu wirken (zumindest nicht beim Menschen; eine gewisse Übertragbarkeit auf den Hund setze ich einfach mal voraus).

Die Infektion überstand sie gut. Trotzdem war dies wahrscheinlich der Anfang vom Ende. Ich vermute im Nachhinein, daß Gyrasehemmer beim Hund ebenso myasthenieverstärkend wirken können wie man dies beim Menschen beobachtet hat. Jedenfalls verschlechterte sich ihr Zustand danach extrem. In der Woche vom 17. Januar 2005 regurgitierte sie sehr häufig, lief staksig und unsicher und magerte innerhalb kürzester Zeit weiter auf 11,3 kg KG ab. Sie brach mir zunehmend anfallsartig zusammen.

Am 27. Januar 2005 schien sie Schmerzen zu haben. Sie bekam ein Schmerzmittel. Danach ging es ihr etwas besser; sie bekam aber blutigen Durchfall (Nebenwirkung Schmerzmittel denkbar).

Am 28. Januar klappte sie förmlich zusammen. Schocksymptomatik, Fieber (> 39,7°C), Zittern, Unvermögen zu laufen, vermutlich große Schmerzen. Denke, daß entweder die Speiseröhre entzündet war oder aber eine Bauchspeicheldrüsenentzündung hinzugekommen war (extreme Schmerzhaftigkeit im Bauchbereich; Entzündung der Bauchspeicheldrüse möglich als Nebenwirkung bei Langzeittherapie mit Acetylcholinesterasehemmern). Vielleicht auch beides. Ich habe noch den ganzen Tag über um ihr Leben gekämpft. Irgendwann hat sie mich leidend angeschaut. In einer nie dagewesenen Weise. Dies hat mich dann zu der schwersten Entscheidung, die ich in meinem Leben je fällen mußte, bewogen…

Nun ist es drei Jahre her und ich bin endlich, seit etwa einem Jahr, darüber hinweg, immerfort in Tränen ausbrechen zu müssen, weil man dem Hund nicht mehr hatte helfen können. Ich hätte früher nie gedacht, daß man derart an einem Tier hängen kann. Mittlerweile würde sie ganz sicher nicht mehr leben. Welcher Hund wird schon 18 Jahre alt? Vergessen werde ich sie dennoch nie – meine Rilly. War ja auch mein erster Hund.

Die darauffolgende Zeit war einerseits von dem Wunsch geprägt wieder einen Hund haben zu wollen, andererseits von der Angst, so einen Verlust nicht nocheinmal erleben zu wollen und gleichzeitig beschlich mich auch ein gewisses Schuldgefühl, den Wunsch nach einem neuen Hund überhaupt zu hegen. Das kennt sicher jeder Hundebesitzer, der sich schoneinmal hat trennen müssen von einem geliebten Tier. Ich konnte damit irgendwie zunächst nicht umgehen.

Eine Freundin sagte zu mir damals, ich sähe das völlig falsch. Ich müsse mir sagen, daß mir dieser Hund 15 Jahre lang gezeigt hat, wie schön das Zusammenleben mit einem Hund ist und daß es eine Ehre sei für meine Rilly, sich daraus resultierend wieder einen neuen Hund anschaffen zu wollen. Das hat mich irgendwie getröstet.

Nun habe ich wieder einen Hund. Macht sehr viel Freude. Eigenartigerweise ist sie genau an dem Tag geboren worden als meine Rilly eingeäschert wurde. Es war der Valentinstag 2005.
Aber zwischen Himmel und Erde gibt es sowieso eigenartige Dinge. Vor geraumer Zeit schrieb mir eine Dame über die Myasthenieerkrankung ihres Hundes und daß sie selbst ebenfalls seit Jahren an Myasthenia gravis leidet.

In diesem Zusammenhang interessante Artikel:
S. Borenstein, John E. Desmedt:”Temperature and weather correlates of myasthenic fatigue” The Lancet, 1974, July, 13
R.G. Bashuk, D.A. Krendel: “Myasthenia gravis presenting as weakness after magnesium administration” Muscle Nerve, 1990 Aug; 13(8):708-12.

Anmerkungen

Zum Schluß noch einige interessante Anmerkungen bzw. Hypothesen, die im Zusammenhang mit der Erkrankung stehen könnten:

  • Streß jeglicher Art verschlimmert die Myasthenie-Symptomatik Unmittelbar nachdem mein Hund z.B. gebissen worden war, brach er unter Myasthenie-Symptomatik zusammen und konnte sich für einige Minuten nicht mehr bewegen.
  • bisher ist der Titer stets nach Aufenthalt an der Nordsee (Reizklima, Streß durch ungewohnte Umgebung) angestiegen
  • mein Hund scheint hin- und wieder Kaumuskelentzündungen zu haben (Zähne in Ordnung); dies äußert sich im plötzlichen Aufschreien bei Öffnen des Maules bzw. darin, daß der Hund seinen Ball zwar fängt, ihn aber sofort wieder fallen läßt und das Spielen mit dem Ball verweigert. (Siehe dazu:Clooten, J. K., J. P. Woods, et al. (2003). “Myasthenia gravis and masticatory muscle myositis in a dog.” Can Vet J 44(6): 480-3.)
  • wenn der Titer ansteigt, äußert sich dies bei meinem Hund folgendermaßen: steifer Gang allerdings ohne Ataxie und Schrittverkürzung, Gewichtsverlust, stumpfes Fell, schmieriger Zahnbelag, Müdigkeit
  • mein Hund hatte im Herbst 2002 einen deutlich erhöhten Borreliosetiter und ist daraufhin für etwa drei Monate mit Penicillin behandelt worden; die Borreliose hätte ja übrigens auch die Ursache für den sekundären Megaoesophagus sein können.
  • mein Hund hat mittlerweile eine Penicillin-Unverträglichkeit
  • mein Hund reagiert auf Injektionen verschiedenster Medikamente entweder mit Hautveränderungen oder verstärkter Myasthenie-Symptomatik Beim Menschen kennt man Myasthenie-verstärkende Medikamente (siehe Tabelle 3)
  • Behandlungen mit Antiparasitika führen bei meinem Hund zur Verschlimmerung insbesondere der Schluckstörungen; mittlerweile verwende ich zur Zeckenabwehr ein Spray auf Basis von natürlichen ätherischen Ölen und deren Derivaten aus der Zoohandlung. Das scheint erstaunlich gut zu wirken.
  • mein Hund hatte im Alter von etwa 5 Jahren eine leichte Demodikose (Haarbalgmilbe Demodex canis), bei deren Auftreten man ja einen Zusammenhang mit dem Immunsystem vermutet
  • mein Hund hat im Jahr 2001 einen Krallenverlust gehabt, dessen Ursache man nicht hat klären können. Der idiopathische Krallenverlust ist in Europa beim Deutschen Schäferhund, Springerspaniel und Whippet beschrieben. Mykotische Untersuchungen des Krallenmaterials ergaben keinen Befund. Das Blutbild zeigte damals lediglich eine leichte Leukozytose. Auch ein Röntgenbild gab keinen Aufschluß über die Ursache. Baden und Waschen mit einer desinfizierenden, antimykotischen Tinktur erzielten keinerlei Besserung.
    Nach vielen Monaten verschwanden die Symptome scheinbar spontan. Schon damals vermutete man eine immunbedingte Ätiologie.
    Interessanterweise war an einer der früher betroffenen Krallen erneut eine derartige Veränderung zu beobachten, als die Myasthenie ausbrach. Die Krallenveränderung verschwand aber nach Beginn der Myasthenie-Behandlung.
  • Impfen sollte man Tiere mit dieser Autoimmunkrankheit nur nach eingehender Abwägung des Nutzens und der Risiken (sowohl was die Myasthenie anbetrifft, als auch was das Unterlassen der Impfung und den damit fehlenden Impfschutz gegen gefährliche Infektionskrankheiten anbelangt;)
    Dr. Diane Shelton hat mir bezüglich der Myasthenia gravis geraten, von der Impfung meines Hundes abzusehen.
  • für den Reiseverkehr ins europäische Ausland/außereuropäische Ausland hingegen ist z. B. eine fristgemäße Tollwutschutztimpfung zwingend erforderlich; auch wegen der Verordnung zum Schutz gegen die Tollwut (vom 23.05.1991) ist das eventuelle Unterlassen insbesondere der Tollwutschutzimpfung, in amtlich als Tollwut-gefährdet eingestuften Gebieten sorgfältig abzuwägen.

praktische Tips

Zu allerletzt noch einige praktische Tips insbesondere in Bezug auf die Aufweitung der Speiseröhre und die damit verbundenen Probleme:

  • In Phasen mit einer gereizten Speiseröhre infolge häufigeren Regurgitierens macht sich die Verwendung eines Geschirrs anstelle eines Halsbandes sehr gut; es gibt im Handel einige wenige Geschirre für Hunde, bei denen ein Gurt vor der Brust auf Höhe des oberen Endes der Oberarme verläuft und der Bauchgurt hinter den Vorderbeinen entlangläuft – wie bei einem Brustblattgeschirr für Pferde –
    die meisten Hundegeschirre wären keine Verbesserung im Vergleich zum herkömmlichen Halsband, weil meist nur eine Art Halsband über ein zwischen den Vorderbeinen verlaufenden Gurt mit einem hinter den Vorderbeinen verlaufenden Bauchgurt verbunden ist
  • Anstelle von Leckerlis – die bei Aufweitung der Speiseröhre leider absolut tabu sind (bleiben in der dilatierten Speiseröhre liegen) – kann man zwecks Belohnung ein wenig Vitaminpaste (für Hunde) lecken lassen; mein Hund freut sich darüber genauso und in kleinen Mengen verträgt er dies auch
  • Wenn sich ein Regurgitieren durch typisches Hüsteln und Würgen ankündigt, kann man dem Hund Erleichterung verschaffen, indem man kurz die Speiseröhre umgreift und komprimiert (nur für etwa 1 Sekunde); einige Sekunden später kommt dann das ganze Zeug heraus und das Tier hat Ruhe.
  • Der Wassernapf sollte derart erhöht stehen, daß der Hund ebenfalls schräg steht beim Trinken; d.h. daß er z.B. mit den Vorderpfoten auf einen Haushaltsritt bzw. Stuhl steigen muß, um zu trinken
  • Das A und O beim Verfüttern der oben beschriebenen Kugeln ist deren Konsistenz; sie dürfen nicht zu weich aber auch nicht zu hart sein und vor allem nicht bröseln; hilfreich ist die Verwendung eines Dosenfutters mit Vollei und Reis, welches man dann zur Erzielung der geeigneten Konsistenz mit einem elektrischen Zerkleinerer zerkleinern sollte. Dabei ist zu beachten, daß das Ganze nicht zu breiig werden darf, sich aber sehrwohl gut zu Kugeln formen lassen sollte
  • Das Hochhalten nach der Fütterung für 5-10 min bzw. bis der Hund aufstößt ist ebenfalls wichtig; mein Hund ist ja recht klein, ich nehme ihn daher einfach auf den Schoß, so daß der Brustkorb senkrecht ist
  • Mein Hund pflegte es, sich in seinem Korb die Decken derart zurechtzuschieben, das er schräg schlafen konnte, mit dem Kopf auf der Kante des Korbes; seitdem ich dies beobachtet hatte, lege ich immer zwei zusammengerollte Handtücher an den Rand des Korbes, so daß der Hund seinen Kopf hochlegen kann. Das scheint ihm sehr angenehm zu sein.

Abschließend möchte ich noch bemerken, daß sich dies alles zwar sehr kompliziert und für den Hund schrecklich anhört, ich aber den Eindruck habe, daß es zumindest meinem Hund nichts ausmacht, zum Trinken auf einen Haushaltstritt zu steigen und sich nach der Fütterung hochhalten zu lassen. Die Lebensfreude überwiegt zweifelsfrei.